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La Red contra la Tuberculosis y por la Solidaridad (TBS), organización centrada en la sensibilización, formación y actuación sobre esta patología, celebra hoy 21 de marzo, en la sede de la Organización Médica Colegial (OMC), una jornada de actualización con la finalidad exigir a los gobiernos que asuman un compromiso político para que se invierta más en investigación, nuevas tecnologías y en prevención y lograr la erradicación de esta enfermedad.
La jornada, con la que, además se pretende conmemorar el Día Mundial de la Tuberculosis, que se celebra el próximo 24 de marzo, bajo el lema "Unidos para poner fin a la tuberculosis” se configura en torno mesas redondas en las que se abordarán el detalle de la epidemiología en España, la sensibilización en instituciones penitenciarias y contará con numerosos expertos como responsables de la OMS.
"La tuberculosis mata 1.500.000 personas al año en el mundo, 300.000 más que el sida, y acabar con esta enfermedad en España es solo una cuestión de compromiso es necesario que los gobiernos asuman un compromiso político para que a partir de ahora se invierta más en investigación, nuevas tecnologías y, por supuesto, en prevención", aseguran desde la Red.
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La adición de inmunomoduladores a la terapia con inhibidores de checkpoints inmunológios podría mejorar la respuesta clínica.
Los inhibidores de los checkpoints inmunológicos han sido diseñados para promover el reconocimiento y destrucción de las células tumorales por parte de los linfocitos T. Sin embargo, esta estrategia no funciona en todos los pacientes, sin que hasta ahora se supiera el porqué. Ahora, científicos de la Universidad de Emory (UE) han demostrado que, incluso después del bloqueo de la vía PD-1 por estos agentes, es necesario estimular a los linfocitos a través de su molécula de superficie CD28.
En experimentos con ratones deficientes en CD28 o ratones normales tratados con un anticuerpo que bloquea esta molécula, se demostró la incapacidad de proliferación de los linfocitos a pesar de la inhibición de PD-1. En muestras de tumores de pulmón extraídas de pacientes tratados con agentes anti-PD-1 los investigadores hallaron un rango extremadamente amplio de linfocitos T CD28+ infiltrados en el tejido, lo que indica que sólo una subpoblación de estas células prolifera en respuesta al bloqueo de PD-1.
La búsqueda de nuevas estrategias de bloqueo de los checkpoints inmunológicos es una prioridad para muchas compañías farmacéuticas, lo que está conduciendo a enfoques basados en la adición de inmunomoduladores.
El equipo científico de la UE se encuentra ahora estudiando nuevos métodos para explotar las propiedades del CD28 en inmuno-oncología.
Fuente: immedicohospitalario.es
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Un tipo de canales de sodio dependientes de voltaje, los Nav1.7, no están implicados en el dolor visceral.
El dolor visceral es una de las causas más frecuentes de consulta médica. Este tipo de dolor se origina en los órganos internos, tales como el tracto gastrointestinal, el corazón, el hígado, los riñones o la vejiga urinaria, y en muchas ocasiones se manifiesta como un dolor en el abdomen debido a daño en estos órganos.
Además, el dolor visceral es diferente en muchos aspectos al dolor somático/cutáneo (aquel que se produce en los músculos o la superficie de la piel) y los fármacos que alivian el dolor somático no son útiles para tratar el dolor visceral, siendo necesario buscar nuevos fármacos para su tratamiento.
Una colaboración internacional entre científicos de la Universidad de Granada (UGR), el University College London, el National Centre for Bowel Research and Surgical Innovation de Londres y la compañía farmacéutica Pfizer (Cambridge), ha puesto de manifiesto estas diferencias entre el dolor visceral y el somático.
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Investigadores del IDIBAPS y el IRB Barcelona demuestran la eficacia de una nueva estrategia para conseguir que los virus infecten sólo a las células del tumor y preserven las de los tejidos sanos.
Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) lideran un estudio en el que han diseñado una nueva estrategia para conseguir que virus modificados genéticamente ataquen de forma selectiva a las células tumorales sin que las sanas se vean afectadas. El artículo, que publica la revista Nature Communications, es fruto del trabajo de tesis doctoral de Eneko Villanueva y lo han co-liderado Cristina Fillat, jefe del grupo terapia Génica y Cáncer del IDIBAPS, y Raúl Méndez, investigador ICREA del IRB Barcelona.
El tratamiento convencional del cáncer puede provocar efectos secundarios no deseados como consecuencia de una poca selectividad. Para evitarlos es importante que los nuevos tratamientos sean capaces de eliminar de forma eficiente las células cancerígenas y preservar las células sanas. Una de las nuevas terapias en cáncer se basa en el desarrollo de virus oncolíticos, es decir, virus modificados para que sólo infecten a las células tumorales. En los últimos años se han creado virus mediante ingeniería genética para maximizar su efecto anticancerígeno, pero a medida que la potencia del virus aumenta, también lo hace la toxicidad asociada. Limitar este efecto sobre las células sanas es ahora la clave para la aplicación de este tipo de terapias.
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