Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) describieron una nueva diana terapéutica para la prevención de la insuficiencia cardiaca, una de las causas más importantes de mortalidad en todo el mundo
El hallazgo, publicado en la revista 'Science Translational Medicine', hace alusión a una proteasa localizada en la mitocondria, la OMA1, que se activa cuando se estresa el corazón y cuya inhibición protege a las células cardíacas o cardiomiocitos, evitando así su muerte y el deterioro de la función cardiaca.
La insuficiencia cardiaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para cumplir adecuadamente con los requisitos energéticos del cuerpo. Y para su tratamiento las guías clínicas actuales recomiendan el cumplimiento de cambios de estilo de vida, restricciones dietéticas y el uso de varios medicamentos.
Sin embargo, lamentan los investigadores del CNIC, la eficiencia de estos tratamientos es limitada y varían en función de cada paciente, de ahí que se esté buscando dilucidar qué la produce y cómo evitarla.
Para que el corazón funcione correctamente es necesario que haya una capacidad contráctil y una producción de energía constante y controlada para que todos los tejidos reciban el oxígeno necesario.
La mitocondria es el organello subcelular encargado de coordinar ambos procesos (producción de energía y control del calcio como regulador de la contracción muscular) y también es el mayor productor celular de especies reactivas de oxígeno (ROS), que a niveles elevados resulta tóxico para la célula.
Además, explican los investigadores, con el fin de garantizar una función adecuada de las células musculares del corazón, la mitocondria tiene que mantener una correcta estructura interna y ser capaz de controlar la excesiva producción de ROS causada por el sobre-esfuerzo contráctil en situaciones de exceso de trabajo, hipertensión u otros tipos de estrés.
En la investigación, coordinada por José Antonio Enríquez, evaluaron tres modelos independientes de insuficiencia cardiaca que cursan con diversa sintomatología: taquicardia crónica, hipertensión crónica e isquemia del miocardio con hipertrofia.
En los tres modelos se indujo un aumento de la producción de ROS mitocondrial, seguido de cambios en la morfología de la membrana interna mitocondrial y pérdida de capacidad para producir energía por parte de la mitocondria que conducen a la muerte de los cardiomiocitos.
Asimismo, los investigadores vieron que para que se desencadenen las alteraciones morfológicas de la membrana interna mitocondrial es preciso la activación de la proteasa OMA1, que según explicó la investigadora Rebeca Acín Pérez, primera autora del trabajo, "procesa su única diana descrita hasta la fecha (OPA1), una proteína mitocondrial responsable de mantener la estructura característica en crestas de la mitocondria".
FUENTE: medicosypacientes.com
